Του Αχιλλέα Παπαδόπουλου, Ειδικού Καρδιολόγου
Μέρος Α’
Η κυκλοφορία της χοληστερίνης στο αίμα είναι βασικός παράγοντας που ενοχοποιείται για τη σταδιακή ανάπτυξη αθηρωματικής πλάκας στις αρτηρίες, καθορίζοντας σε σημαντικό βαθμό την κατάστασή τους και, επομένως, την υγεία μας. Η αθηρωματική πλάκα στις αρτηρίες της καρδιάς προκαλεί τη στεφανιαία νόσο, με σημαντικότερο επακόλουθο το έμφραγμα. Προσβάλλει, επίσης, τις καρωτίδες και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο, ενώ στις αρτηρίες των ποδιών περιορίζει τη δυνατότητά μας να βαδίζουμε.
Η χοληστερίνη είναι πολύτιμη ουσία κατά την ανάπτυξη, αφού αποτελεί πρώτη ύλη για την κατασκευή του περιβλήματος των κυττάρων του σώματος, της κυτταρικής μεμβράνης. Καθώς ο οργανισμός αναπτύσσεται, παράγονται διαρκώς κύτταρα και χρειάζεται παράλληλα η δημιουργία κυτταρικής μεμβράνης. Στην ενήλικη ζωή, δεν προβλέπεται μεγάλη παραγωγή κυττάρων, οπότε η χρησιμότητα της χοληστερίνης περιορίζεται. Αντιθέτως, είναι ισχυρή η συσχέτιση της παρουσίας χοληστερίνης στο αίμα με τη συσσώρευσή της κάτω από τον εσωτερικό χιτώνα των αρτηριών, γεγονός που αποτελεί την πρώτη πράξη στη διαδικασία δημιουργίας της αθηρωματικής πλάκας.
Η χοληστερίνη που μετράμε στο αίμα εξειδικεύεται σε «καλή», υψηλής πυκνότητας HDL (High Density Lipoprotein) χοληστερίνη και σε «κακή», χαμηλής πυκνότητας LDL (Low Density Lipoprotein) χοληστερίνη. Η καλή HDL χοληστερίνη αντιστοιχεί στην ποσότητα της χοληστερίνης που απομακρύνεται από τα αγγεία μας, απεκκρινόμενη από τον οργανισμό, με αποτέλεσμα υψηλότερες τιμές HDL να σημαίνουν ότι ελαττώνεται ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου και εμφράγματος. Η κακή LDL χοληστερίνη, αντιθέτως, αντιστοιχεί στη χοληστερίνη που κατακάθεται στο τοίχωμα του αγγείου και σχηματίζει την αθηρωματική πλάκα. Τα αντιλιπιδαιμικά φάρμακα μειώνουν ικανοποιητικά τα επίπεδα της «κακής» LDL-χαμηλής πυκνότητας χοληστερίνη στα επιθυμητά όρια. Ταυτόχρονα, αυξάνουν την «καλή» HDL-υψηλή πυκνότητα χοληστερίνη, ενώ ορισμένα από αυτά τα φάρμακα μειώνουν τα τριγλυκερίδια του αίματος. Η σύγχρονη καρδιολογία έχει δώσει μεγάλη έμφαση στη μείωση της «κακής» χοληστερίνης (LDL), με πρώτη φαρμακευτική επιλογή ένα φάρμακο από τις στατίνες, ουσίες που, συνακόλουθα με τη μείωση της LDL, αυξάνουν λίγο και τα επίπεδα της ωφέλιμης, «καλής» χοληστερίνης υψηλής πυκνότητας (HDL).
Μία ενδιαφέρουσα αναδρομή
Η πρώτη μεγάλη επιδημιολογική μελέτη, στην οποία οφείλουμε πολλές από τις σημερινές μας θεωρήσεις σχετικά με τους παράγοντες που προδιαθέτουν σε έμφραγμα, αυτούς που οι καρδιολόγοι ονομάζουμε προδιαθεσικούς παράγοντες, έλαβε χώρα στο Framingham, μία πολιτεία της Μασσαχουσέτης των Η.Π.Α. και είναι γνωστής ως «Μελέτη Framingham». Ο πρώτος εθελοντής στο πλαίσιο της μελέτης εξετάστηκε στις 11 Οκτωβρίου του 1948. Οι γνώσεις μας για τον ρόλο της υπέρτασης, του καπνίσματος ή τιμών χοληστερίνης εκείνη την εποχή ήταν ανύπαρκτες.
Είναι χαρακτηριστικό πως οι ιατρικές γνώμες για την αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου του προέδρου Ρούζβελτ, τρία χρόνια νωρίτερα, διχάστηκαν ανάμεσα σε όσες υποστήριζαν τη σκοπιμότητα μείωσης της αρτηριακής πιέσεως και σε όσες τη θεωρούσαν δηλητηριώδη.
Ο Φρανκλίνος Ρούζβελτ κατέληξε το 1945, σε ηλικία 63 μόλις ετών, από εγκεφαλική αιμορραγία, με καταγεγραμμένη τιμή αρτηριακής πιέσεως 300/190 mmHg (30 «μεγάλη», συστολική και 19 «μικρή», διαστολική πίεση!). Φαίνεται πως ο πρόεδρος των Η.Π.Α. έπασχε από αρτηριακή υπέρταση, χωρίς να λαμβάνει αγωγή. Άλλωστε, τέτοια αγωγή δεν υπήρχε τη δεκαετία του 1940, αφού η ίδια η υπέρταση δεν είχε καθιερωθεί ως έννοια και ως επιβαρυντικός παράγοντας στο ιατρικό λεξιλόγιο. Σε σχετικό άρθρο στο ιατρικό περιοδικό Lancet αναφέρεται πως, από το 1935 έως το 1941, η αρτηριακή πίεση του προέδρου Ρούζβελτ αυξήθηκε σταδιακά από το επίπεδο των 136/78mmHg σε αυτό των 188/105mmHg, χωρίς ο θεράπων ιατρός του να θεωρήσει πως υπάρχει πρόβλημα, αφού αντίστοιχες τιμές της πιέσεως θεωρούντο φυσιολογικές για την ηλικία του.
Η μελέτη Framingham ήταν η πρώτη που ανέτρεψε εγκατεστημένες αντιλήψεις οι οποίες απείχαν πολύ από την άσκηση της ιατρικής προς το συμφέρον της κοινωνίας.
